La evidencia científica indica que el Alzheimer puede concebirse como una enfermedad inflamatoria crónica que afecta el sistema nervioso central. Si bien históricamente la investigación sobre la principal patología neurodegenerativa a nivel mundial se centró en los cambios que sufren las neuronas en un área específica del cerebro, en los últimos años cobró relevancia el papel que desempeñan otras células del tejido nervioso, principalmente astrocitos y microglía. Ahora, un estudio liderado por científicos argentinos comprobó el rol de la inflamación en el desarrollo del Alzheimer y definió perfiles inflamatorios característicos de las diferentes etapas de la enfermedad, lo que podría orientar la selección e intensidad de los tratamientos.
“Las células de la neuroglia secretan citoquinas, sustancias que regulan la respuesta inflamatoria y que pueden pasar desde el sistema nervioso central hacia la sangre periférica, un proceso que se ve incrementado cuando la barrera hematoencefálica [que protege el cerebro de moléculas que circulan en el torrente sanguíneo] está perturbada, como ocurre en pacientes con enfermedad de Alzheimer”, aseguró a la Agencia CyTA-Leloir Laura Morelli, doctora en Bioquímica, investigadora del CONICET en el Laboratorio de Envejecimiento Cerebral y Neurodegeneración de la Fundación Instituto Leloir (FIL) y líder del artículo publicado en la revista Heliyon.
Resultado de un trabajo colaborativo multicéntrico en el que participaron profesionales de varios hospitales de la Argentina y de España, en conjunto con investigadores de la FIL y el CONICET, el estudio se propuso determinar los niveles de citoquinas y quimiocinas en sangre en personas a las que se agrupó según tres estadios clínicos distintos: cognitivamente sanos; con deterioro cognitivo leve y con diagnóstico de Alzheimer. El objetivo de la investigación, que tiene como primeros autores al biólogo y becario doctoral Lorenzo Campanelli y al doctor en Ciencias Médicas e investigador adjunto del CONICET Pablo Galeano, fue evaluar la respuesta inflamatoria durante la evolución de la enfermedad.
Participaron del estudio personas de 60 años o más, a las que se les realizó una evaluación clínica, neuropsicológica y de imágenes de cerebro. Se les extrajo sangre y mediante técnicas ultrasensibles se midieron los niveles de 30 citoquinas y quimiocinas. A través de análisis estadísticos avanzados, y considerando el sexo y la edad, los investigadores identificaron que cada grupo clínico presentaba un perfil inflamatorio distintivo. Mientras las personas con deterioro cognitivo leve se caracterizaron por un aumento de eotaxina-1, implicada en neurotoxicidad, los pacientes con Alzheimer presentaron un aumento de la interleucina proinflamatoria IL-16. Como factor común, en ambos grupos se detectaron niveles incrementados de la quimiocina MDC, que regula la función de las células inmunitarias.
“Estos hallazgos destacan el papel central de la inflamación en la progresión de la enfermedad de Alzheimer, y al fortalecer el papel de las células de la glía en diferentes etapas clínicas de la patología abren nuevas perspectivas terapéuticas, incluida la eventual posibilidad de modular la respuesta inflamatoria para frenar la progresión de la enfermedad”, concluyó Morelli.
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